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1. 毕业设计（论文）主要内容：
多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）是一种涉及到中枢神经系统白质的慢性，炎性的自身免疫性疾病，它可以导致髓鞘和轴突的大量损伤。MS的确切发病原因及机制尚不清楚，但是研究显示MS主要由于T细胞免疫介导的激活所造成的。当外周的CD4 T细胞被激活后，它会募集到CNS形成炎性病灶，从而引起炎症反应并激活其它细胞，最终导致髓鞘和轴突的大量损伤。
神经细胞死亡有好几种方式，其中包括铁死亡方式(Ferroptosis)，它是一种铁依赖的脂质过氧化引发的新型细胞死亡方式。铁死亡不具有细胞凋亡的形态学特征，比如说凋亡小体的形成 细胞骨架的解体等现象。并且铁死亡不能被细胞凋亡，细胞焦亡，细胞自噬的抑制剂所抑制，却可以被铁螯合剂等所抑制。
本研究主要是通过使用腹腔注射的方法将铁死亡抑制剂注射到多发性硬化症老鼠模型中，观察这种药物是否会缓解多发性硬化症老鼠的症状，这个研究为将来多发性硬化症的机理研究和新药的开发提供一个好的基础。
2. 毕业设计（论文）主要任务及要求
1. 在文献调研的基础上，明确研究内容。并且对相关文献报道进行总结，提出研究方法和草案。
2. 2. 使用使用腹腔注射的方法将铁死亡抑制剂注射到多发性硬化症老鼠模型中。
3. 3. 使用动物行为学，生化方法来验证多发性硬化症老鼠模型的可靠性。
3. 毕业设计（论文）完成任务的计划与安排
第1-2周：查阅相关的文献资料，确定研究方法，完成开题报告。
第3-12周：开展实验项目。
第13-14周：完成并修改毕业论文。
4. 主要参考文献
Friedmann Angeli JP, Krysko DV, Conrad M. Ferroptosis at the crossroads of cancer-acquired drug resistance and immune evasion. Nat. Rev Cancer. 2019; 19(7): 405-414.
2. Hirschhorn T, Stockwell BR. The development of the concept of ferroptosis. Free Radic Biol Med. 2019; 133: 130-143.
3. Procaccini C, De Rosa V, Pucino V, Formisano L, Matarese G. Animal models of Multiple Sclerosis. Eur J Pharmacol, 2015; 759: 182-91.
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